كشفت دراسة حديثة أجريت بجامعة “باث” البريطانية، عن ببتيد صغير يعمل على تثبيت بروتين “ألفا-سينوكلين” المسؤول عن مرض باركنسون في حالته الطبيعية، ما يمنع تكدسه وتجمعه في عُقد تؤدي إلى تدمير الخلايا العصبية وفقدان السيطرة على الحركة.
وأظهرت النتائج المنشورة بدورية “American Chemical” العلمية، أن الببتيد الجديد نجح في إيقاف تكوين العناقيد البروتينية السامة، مع الحفاظ على الوظيفة الحيوية للبروتين داخل الخلايا العصبية، مما يشير إلى إمكانية استخدامه كنهج وقائي مبكر لوقف تطور المرض قبل ظهور الأعراض.
ويمثّل هذا الابتكار خطوة مهمة نحو تطوير علاج نوعي لمرض باركنسون، خصوصًا أنه يركّز على معالجة السبب الجذري المرتبط بتلف البروتينات وليس فقط تخفيف الأعراض، فيما لا تزال هناك تحديات أبرزها ضمان وصول الببتيد إلى الدماغ بفاعلية واستقراره داخل الجسم.
ويُعدّ مرض باركنسون أحد أكثر الاضطرابات العصبية التنكسية شيوعًا، وينتُج عن تلف أو موت الخلايا العصبية في منطقة من الدماغ تُعرف باسم المادة السوداء (Substantia Nigra)، وهي المسؤولة عن إنتاج مادة الدوبامين التي تنظم الحركة والتوازن. وفق “أخبار 24”.
